El Clembuterol es un fármaco que actúa como descongestionante o broncodilatador. Es un fenilaminoetanol con propiedades adrenérgicas.

No obstante, los animales alimentados con esta sustancia aumentan su masa muscular, disminuyen su tejido graso, como ocurre con otros β-adrenérgicos, por lo que se considera una sustancia dopante.

Por ello, su uso terapéutico es bastante polémico, resultando ilegal en muchos países, y llegando a restringirse su uso en alimentación animal en muchos otros. Se debe principalmente a los efectos que presenta a largo plazo, relacionados con trastornos cardiacos.  Aún así en países como Estados Unidos y Reino Unido su uso terapéutico es completamente legal, y por su vida tan larga es difícil ajustar las dosis y suelen usarse otros excipientes de vida media más corta.

Es absorbido por vía oral y la vida media en un cuerpo humano oscila en torno a una hora, eliminándose tras el filtrado renal.

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POSIBLE TRATAMIENTO PARA VÍCTIMAS DE ACCIDENTES NUCLEARES

Un grupo de investigadores consiguen desarrollar un tratamiento contra ratones irradiados y abre el camino para el desarrollo de un nuevo fármaco para las víctimas de accidentes nucleares.

Dicho fármaco consiste en una terapia combinada basada en administrar al organismo una proteína llamada BPI junto con un antibiótico, lo cual mejoraría las probabilidades de supervivencia de los individuos afectados por radiaciones nucleares.

La proteína BPI es producida de forma natural por los leucocitos; sin embargo, los investigadores han conseguido producir esta proteína mediante técnicas de recombinación genética y posteriormente se trató con ella a ratones irradiados. Los resultados obtenidos en este ensayo no aportaron ninguna mejoría en los ratones debido a que la proteína por sí sola no tiene efecto. Posteriormente, surgió la idea de combinar la proteína BPI con un antibiótico, la fluoroquinolona, y se obtuvo un aumento en la tasa de supervivencia de un 70 %.

Esto se debe a que la combinación de ambas moléculas permite que el cuerpo pueda generar nuevas células sanguíneas incluso cuando se administra 24 horas después de la exposición.

Resultados prometedores que esperamos que sean aplicables en un futuro al ser humano, en vista de los actuales accidentes nucleares y sus desastrosas consecuencias.

Referencias:

http://kerchak.com/salud/radiactividad-tratamiento-para-las-victimas-de-accidentes-nucleares/

http://www.nature.com/news/dynamic-duo-helps-to-heal-irradiated-mice-1.9463

http://neofronteras.com/?p=3669

Esto significa que hay una amplia variedad de enfermedades que no están siendo tratadas con eficacia en los países desarrollados.

¿Por qué la producción de nuevos medicamentos es frustrantemente baja?

Los avances de las ciencias moleculares permitieron a los científicos a identificar todas las proteínas humanas, moléculas grandes y complejas necesarias para muchas de las funciones del cuerpo.

Las descripción de estas funciones llevó a un mayor conocimiento de las causas subyacentes de las enfermedades. Por ejemplo, las mutaciones o defectos en lugares específicos del ADN humano que son responsables de algunos tipos de cáncer.

La identificación de las piezas moleculares defectuosas, conocida por ser el objetivo del fármaco, deberían haber hecho frente a las causas de las enfermedades de manera más fácil, pudiendo haber revolucionado las ciencias farmacéuticas. Los científicos creían que la capacidad de visualizar y comprender la biología humana en un nivel más detallado llevaría a muchos nuevos medicamentos, pero no fue así.

Antes de esta revolución molecular, los científicos descubrieron medicamentos de forma aleatoria pero, por desgracia, esta estrategia no es ni eficiente, ni intelectualmente satisfactoria. La revolución molecular anunciaba una Era en la que el descubrimiento de fármacos y el desarrollo sería racional, no al azar.

Sin embargo, el aumento de la eficiencia que implica la identificación de moléculas no ha producido una abundancia de nuevos medicamentos.

Los esfuerzos para abordar el problema se han centrado en el objetivo seleccionado, la eficacia de los fármacos candidatos en los seres humanos, el riesgo de efectos secundarios indeseables y la eficiencia del proceso de descubrimiento? todos con poco éxito o ninguno.

Fuente http://www.abc.net.au/science/articles/2011/12/14/3390771.htm

Los ensayos se desarrollan en por lo menos 5 años, por los que la vacuna pasará por varias fases:

- Una primera fase en la cual 40 voluntarios ayudarán para saber si la vacuna es segura (1 año)
- En la segunda fase unos 600 voluntarios de grupos de alto riesgo de adquirir el VIH ayudarán a medir cómo la vacuna altera la respuesta inmune de las personas.
- En la última fase, unas 6.000 estarán involucradas, ayudando a medir la efectividad de la vacuna para prevenir la transmisión del virus.

En esta última fase los científicos podrán predecir si la vacuna es o no efectiva contra el VIH. El éxito de estas pruebas y de nuevas vacunas para la prevención del VIH es muy importante, ya que hay que destacar que el virus ha matado a cerca de 30 millones de personas y actualmente unas 35 millones viven infectadas.

What would you think if I could say that exist a new drug that combine other drugs, and you won't have to take these drugs separately?

This is possible, only with one tablet that combines aspirin and four more drugs for the treatment of cholesterol and blood pressure. You will only have to take one of these tablets once a day. It is a cheap treatment and helps to prevent heart attacks.

But “Polycap” is not still on sale in Spain. Scientifics are still studying it, but they have demonstrated that is as efficient as the other drugs separately. This new drug is good psychologically too, because when a person has to take lots of differents drugs a day it  makes they feel older than they are.

In this study they tested Polycap, a drug produced for the company Cadila in India. This tablet contains low doses of atenolol, rampiril and thiazide for the treatment blood pressure, Zocor for cholesterol decrease and aspirin.

The results were published in the magazine The Lancet, and you can see more information in these websites.

Perhaps in the future we could combined other drugs and could treated lots of disease with only one tablet. What do you think? Do you think Is this a good solution?

http://www.polycap.org/

http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(09)61585-3/fulltext 

La esclerosis múltiple es una de las enfermedades neurológicas más comunes en adultos jóvenes y afecta a casi 2,5 millones de personas en todo el mundo, incluyendo unos 80000 en España y 350000 pacientes en Europa. 

Esta enfermedad consistente en la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central. Actualmente se desconocen las causas que la producen, aunque se sabe a ciencia cierta que hay diversos mecanismos autoinmunes involucrados. 

La novedad es que ha sido descubierta una píldora, fingolimod (Gilenya), contra los ataques de esclerosis múltiple, que estará disponible en Francia a principios de 2012. 

Gilenya es un fármaco eficaz para reducir las recaídas de la enfermedad, responsables muchas veces de las deficiencias y discapacidades que sufren las personas que la padecen. La administración de este fármaco sería un gran paso para los pacientes.

Durante los brotes de la esclerosis múltiple, la mielina que rodea el nervio se destruye en algunos puntos, provocando que el impulso nervioso se transmita mucho peor. El resultado de la destrucción de la vaina protectora de las fibras nerviosas, la vaina de mielina y de las propias fibras del cerebro y de la médula espinal es muy debilitante. Esto se traduce a largo plazo en una interrupción del flujo de la información transmitida por los impulsos nerviosos y la aparición de síntomas como visión borrosa, caminar, tocar, falta de concentración, e incluso problemas para el control de esfínteres.

El nuevo tratamiento constituye un gran paso adelante para los pacientes obligados hasta ahora a ser tratados con inyecciones frecuentes para paliar los síntomas y dolores provocados por la enfermedad.

Cerca de 7000 pacientes han sido tratados en todo el mundo durante diez años como parte del desarrollo del protocolo de este medicamento.

Esta píldora fue autorizada en Estados Unidos en septiembre de 2010, y se comercializa, desde marzo de 2011, bajo el nombre de Gilenya por la compañía farmacéutica suiza Novartis.

Otros cuatro productos orales llegarán en los próximos dos años. El objetivo es ser  administrados tan pronto como sea posible después del diagnóstico de la enfermedad.

Se presenta aquí un caso de carambola metabólica. La ciproheptadina es un antihistamínico, bloquea los receptores H1 de la histamina, que se usan para combatir los síntomas de las alergias.

Pero bloquea además los receptores de serotonina en el cerebro, por lo que puede ser un salvavidas en casos de síndrome de serotonina (http://dmaf-biotech-upv.posterous.com/toxico-exceso-de-bienestar).

Y en el caso de estos receptores, se ha comentado su uso más relevante, pero no el más usual: es usado para estimular el apetito (en el que interviene también la serotonina).

Así se usa para tratar desde la anorexia a una alergia, y su uso redice el efecto de los antidepresivos, mientras que potencia el efecto de otros fármacos como los usados para tratar el insomnio o sedantes.

 

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En la mayoría de los casos, la mejor manera que tienen los médicos de saber cuánto dolor siente un paciente es preguntando, pero esto es muy subjetivo: habrá pacientes que exageren, otros no sabrán dónde situar su dolor en una escala 1-10…Además, hay que tener en cuenta que algunos pacientes no pueden hablar, como ocurre en casos de discapacidad cognitiva o comunicativa.

Durante años, los investigadores han buscado alguna manera de poder medir el dolor basándose únicamente en los aspectos fisiológicos de éste. Ahora, los avances en la obtención de neuroimágenes han permitido identificar una manera prometedora de detectar el dolor en pacientes sin que sea necesaria la comunicación verbal.

Investigadores de la Escuela Médica de la Universidad de Standford, liderados por Sean Mackey, han desarrollado una técnica que permite, mediante computarización, reconocer los patrones de actividad cerebral que ocurren cuando una persona experimenta el dolor.

Aprendiendo a medir el dolor

 El equipo empleó una técnica de resonancia magnética (fMRI) para identificar las regiones del cerebro que reaccionan en respuesta a un estimulo basado en calor, doloroso y no doloroso, para luego  “entrenar” a un sofisticado algoritmo que permitiera reconocer esos patrones por sí mismos mediante ordenador.

En el estudio de la Universidad de Standford, el “entrenamiento” del algoritmo se consiguió de la siguiente manera: en primer lugar, se les realizó un scan a un grupo de  participantes,  a los que se les aplicó calor en el brazo de maneras diferentes: de forma que les provocara dolor (bastante caliente) y  que no lo hiciera (tibio).  El algoritmo analizó los datos obtenidos en las dos situaciones para descubrir patrones en los tipos de actividad cerebral que ocurrían en respuesta al dolor.

A continuación, se hizo algo similar con otro grupo, escaneando sus cerebros mientras eran expuestos a diferentes niveles de calor. Esta vez, se empleó el algoritmo (que ya había sido “entrenado” con los datos de los pacientes anteriores), clasificando ahora la exposición al calor como dolorosa o no basándose únicamente en la actividad cerebral. Es decir, el algoritmo era “entrenado” primero empleando los datos obtenidos de los escáneres del primer grupo y luego debía clasificar el dolor en un grupo diferente de personas.

Así, se observó que el ordenador era capaz de predecir si un sujeto estaba experimentando dolor el 81% de las veces. Pero lo que hace tan innovador este estudio es que la gente que servía para “entrenar” al algoritmo a la hora de clasificar el dolor no era la misma gente con que se probaba el modelo computacional.

En un estudio 2010, llevado a cabo por el neurocientífico Andre Marquand, se llevó a cabo una aproximación similar, con la diferencia de que el testaje se llevaba a cabo con las mismas personas con las que previamente se había “entrenado” al programa.

 Lo que depara el futuro 

Los resultados sugieren que un sistema similar podría ser empleado por los médicos para medir, por ejemplo, la severidad del dolor crónico.

A pesar del gran avance que supone, los investigadores creen que aún es pronto para llevar esta metodología al ámbito clínico. Sugieren que en estudios futuros se debería poner énfasis en la habilidad del algoritmo de distinguir diferentes niveles de dolor o reconocer los efectos cognitivos del dolor persistente.

“Un punto clave a recordar es que esta aproximación midió objetivamente el dolor debido al calor en un entorno de laboratorio controlado”. – Dijo Mackey. – “Deberíamos tener cuidado y no extrapolar estos descubrimientos a decir que podríamos ser capaces de detectar el dolor en todas las circunstancias”.

Sea lo que fuere, los resultados de este experimento son esperanzadores y representan un gran paso en el desarrollo de una solución objetiva para uno de los problemas más subjetivos en el campo del dolor hoy en día.

Fuentes:

Mackey et al., 2011. Towards a Physiology-Based Measure of Pain: Patterns of Human Brain Activity Distinguish Painful from Non-Painful Thermal Stimulation 

http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0024124 

http://med.stanford.edu/ism/2011/september/pain.html

http://blogs.discovermagazine.com/80beats/2011/09/22/brain-scans-suggest-a-new-objective-way-to-measure-pain/

http://www.scientificamerican.com/podcast/episode.cfm?id=scientists-find-a-new-way-to-measur-11-09-20

La hiperserotoninemia (síndrome serotonérgico) es una reacción farmacológica potencialmente mortal en la que se alcanzan cantidades tóxicas de serotonina.

Suele darse cuando se toman juntos dos medicamentos que afectan el nivel de serotonina, haciendo que se libere en exceso o que demasiada permanezca en el área del cerebro.

Por ejemplo, tomando medicamentos para la migraña, llamados triptanos, junto con antidepresivos, llamados inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) e inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina/norepinefrina (ISRSN), y los antidepresivos antigüos, llamados inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO).

La FDA recientemente solicitó a los fabricantes de estos tipos de medicamentos incluir etiquetas de advertencia.

Las drogas psicoactivas, como el éxtasis y el LSD también se asocian con el síndrome de la serotonina.

 El síndrome de la serotonina no se diagnostica hasta no haber descartado todas las otras posibles causas, incluyendo infecciones, intoxicaciones, problemas hormonales y metabólicos y abstinencia de drogas. Algunos síntomas de este síndrome pueden simular los síntomas debido a una sobredosis de cocaína, litio o un IMAO.

El tratamiento más directo incorpora:

Ciproheptadina (Periactin), un fármaco que bloquea la producción de serotonina
Abstinencia de los medicamentos que causaron el síndrome

En los casos potencialmente mortales, se necesitan medicamentos que mantengan los músculos inmóviles (que los paralicen), al igual que un tubo de respiración y un respirador para prevenir daño muscular mayor.

Los espasmos musculares incontrolables pueden ocasionar una descomposición muscular severa. Los productos generados cuando los músculos se descomponen se liberan dentro de la sangre y finalmente pasan a través de los riñones. Esto puede ocasionar daño renal grave si no se reconoce y se trata de manera apropiada. Con el tratamiento adecuado, la afección es reversible.

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Sneezing is a reflex that has developed to clear the nasal passages of particulate matter, infectious material and other irritants. Despite being a widespread phenomenon, comparatively little is known of the neurological pathways involved in this reflex. Sneezing most commonly occurs in response to nasal irritation. Animal studies show that afferent sensory nerve fibres from the nasal mucosa carried in the first two trigeminal nerves relay to the ventromedial spinal trigeminal tract and the adjacent pontine-medullary reticular formation.

In humans too, the lateral medulla (close to the spinal trigeminal tract) is thought to be the likely location of the sneezing centre; evidenced by case reports of inability to sneeze in patients with lateral medullary syndrome or medullary neoplasm, and a case report of paroxysmal sneezing in a patient with an infarct in the lateral medulla. Of note, the response to nasal stimuli, including the sneeze response, also includes a parasympathetic nervous system mediated increase in nasal and lacrimal secretions. However, several unusual triggers of sneezing have been described that do not seem to involve a trigeminal pathway. A well-recognized entity is the photic sneeze reflex, sometimes also referred to as the autosomal dominant compelling helioophthalmic outburst (ACHOO) syndrome, thought to affect as much as 24% of the population. The syndrome is defined by bouts of sneezing when looking at sunlight.

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So why may sexual ideation or orgasm trigger sneezing? And does this serve any function? Without experimental investigation we can only surmise, but analysis of existing literature may provide theoretical support. One possibility is a psychiatric response, with the sneeze representing a forceful emission of sexual tension, but sneezing is reflex and not volitional (although psychosomatic sneezing has been described, typically in teenage girls). Another possibility (in keeping with the theories of Fliess) is a humoral mechanism, whereby nitric oxide released to cause genital tumescence enters the bloodstream and causes engorgement and irritation of the nasal mucosa too. However, this would take a long time to be affected, and studies have shown that in penile erection, nitric oxide is released locally but does not enter the systemic circulation to an appreciable extent. It seems that a neurological rather than a humoral cause for this phenomenon is more probable because of the immediacy of the response.  

Conclusion

Sneezing in response to either sexual ideation or after orgasm is an underreported phenomenon, and may be much more common than expected. Probably, a mechanism of parasympathetic summation is the cause of this unusual response, and that this mechanism may also account for other reported unusual causes of sneezing – exposure to light and fullness of stomach. Further investigation in this field may help us to understand the sneeze reflex in more depth, and also allow us to give explanation and reassurance to the possibly significant number of people affected by this curious phenomenon.